TED日本語 - レベッカ・ブラックマン: 薬でうつ病やPTSDを予防することは可能か?

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TED日本語 - レベッカ・ブラックマン: 薬でうつ病やPTSDを予防することは可能か?

TED Talks

薬でうつ病やPTSDを予防することは可能か?
Could a drug prevent depression and PTSD?
レベッカ・ブラックマン
Rebecca Brachman

内容

より優れた医薬品の開発は、偶然でありながら、革新的な発見によって道が切り開かれてきました。科学がどう進歩するかを巧みに語りながら、神経学者レベッカ・ブラックマンが、広がりつつあるうつ病やPTSDといった精神疾患を解決する可能性を持つ、偶然発見された革新的な治療法について話します。さらに、その予想を超えた、物議をかもす展開をお聞きください。

Script

This is a tuberculosis ward, and at the time this picture was taken in the late 1800s,one in seven of all people died from tuberculosis. We had no idea what was causing this disease. The hypothesis was actually it was your constitution that made you susceptible. And it was a highly romanticized disease. It was also called consumption, and it was the disorder of poets and artists and intellectuals. And some people actually thought it gave you heightened sensitivity and conferred creative genius.

By the 1950s, we instead knew that tuberculosis was caused by a highly contagious bacterial infection, which is slightly less romantic, but that had the upside of us being able to maybe develop drugs to treat it. So doctors had discovered a new drug, iproniazid, that they were optimistic might cure tuberculosis, and they gave it to patients, and patients were elated. They were more social, more energetic. One medical report actually says they were "dancing in the halls." And unfortunately, this was not necessarily because they were getting better. A lot of them were still dying. Another medical report describes them as being "inappropriately happy." And that is how the first antidepressant was discovered.

So accidental discovery is not uncommon in science, but it requires more than just a happy accident. You have to be able to recognize it for discovery to occur.

As a neuroscientist, I'm going to talk to you a little bit about my firsthand experience with whatever you want to call the opposite of dumb luck -- let's call it smart luck. But first, a bit more background.

Thankfully, since the 1950s, we've developed some other drugs and we can actually now cure tuberculosis. And at least in the United States, though not necessarily in other countries, we have closed our sanitoriums and probably most of you are not too worried about TB. But a lot of what was true in the early 1900s about infectious disease, we can say now about psychiatric disorders.

We are in the middle of an epidemic of mood disorders like depression and post-traumatic stress disorder, or PTSD. One in four of all adults in the United States suffers from mental illness, which means that if you haven't experienced it personally or someone in your family hasn't, it's still very likely that someone you know has, though they may not talk about it. Depression has actually now surpassed HIV/AIDS, malaria, diabetes and war as the leading cause of disability worldwide. And also, like tuberculosis in the 1950s, we don't know what causes it. Once it's developed, it's chronic, lasts a lifetime, and there are no known cures.

The second antidepressant we discovered, also by accident, in the 1950s, from an antihistamine that was making people manic, imipramine. And in both the case of the tuberculosis ward and the antihistamine, someone had to be able to recognize that a drug that was designed to do one thing -- treat tuberculosis or suppress allergies -- could be used to do something very different -- treat depression. And this sort of repurposing is actually quite challenging. When doctors first saw this mood-enhancing effect of iproniazid, they didn't really recognize what they saw. They were so used to thinking about it from the framework of being a tuberculosis drug that they actually just listed it as a side effect, an adverse side effect.

As you can see here, a lot of these patients in 1954 are experiencing severe euphoria. And they were worried that this might somehow interfere with their recovering from tuberculosis. So they recommended that iproniazid only be used in cases of extreme TB and in patients that were highly emotionally stable, which is of course the exact opposite of how we use it as an antidepressant. They were so used to looking at it from the perspective of this one disease, they could not see the larger implications for another disease.

And to be fair, it's not entirely their fault. Functional fixedness is a bias that affects all of us. It's a tendency to only be able to think of an object in terms of its traditional use or function. And mental set is another thing. Right? That's sort of this preconceived framework with which we approach problems. And that actually makes repurposing pretty hard for all of us, which is, I guess, why they gave a TV show to the guy who was, like, really great at repurposing.

(Laughter)

So the effects in both the case of iproniazid and imipramine, they were so strong -- there was mania, or people dancing in the halls. It's actually not that surprising they were caught. But it does make you wonder what else we've missed. So iproniazid and imipramine, they're more than just a case study in repurposing. They have two other things in common that are really important. One, they have terrible side effects. That includes liver toxicity, weight gain of over 50 pounds, suicidality. And two, they both increase levels of serotonin, which is a chemical signal in the brain, or a neurotransmitter. And those two things together, right,one or the two, may not have been that important, but the two together meant that we had to develop safer drugs, and that serotonin seemed like a pretty good place to start.

So we developed drugs to more specifically focus on serotonin, the selective serotonin reuptake inhibitors, so the SSRIs, the most famous of which is Prozac. And that was 30 years ago, and since then we have mostly just worked on optimizing those drugs. And the SSRIs, they are better than the drugs that came before them, but they still have a lot of side effects, including weight gain, insomnia, suicidality -- and they take a really long time to work, something like four to six weeks in a lot of patients. And that's in the patients where they do work. There are a lot of patients where these drugs don't work.

And that means now, in 2016, we still have no cures for any mood disorders, just drugs that suppress symptoms, which is kind of the difference between taking a painkiller for an infection versus an antibiotic. A painkiller will make you feel better, but is not going to do anything to treat that underlying disease. And it was this flexibility in our thinking that let us recognize that iproniazid and imipramine could be repurposed in this way, which led us to the serotonin hypothesis, which we then, ironically, fixated on. This is brain signaling, serotonin, from an SSRI commercial. In case you're not clear, this is a dramatization. And in science, we try and remove our bias, right, by running double-blinded experiments or being statistically agnostic as to what our results will be. But bias creeps in more insidiously in what we choose to study and how we choose to study it.

So we've focused on serotonin now for the past 30 years, often to the exclusion of other things. We still have no cures, and what if serotonin isn't all there is to depression? What if it's not even the key part of it? That means no matter how much time or money or effort we put into it, it will never lead to a cure.

In the past few years, doctors have discovered probably what is the first truly new antidepressant since the SSRIs, Calypsol, and this drug works very quickly, within a few hours or a day, and it doesn't work on serotonin. It works on glutamate, which is another neurotransmitter. And it's also repurposed. It was traditionally used as anesthesia in surgery. But unlike those other drugs, which were recognized pretty quickly, it took us 20 years to realize that Calypsol was an antidepressant, despite the fact that it's actually a better antidepressant, probably, than those other drugs. It's actually probably because of the fact that it's a better antidepressant that it was harder for us to recognize. There was no mania to signal its effects.

So in 2013, up at Columbia University, I was working with my colleague, Dr. Christine Ann Denny, and we were studying Calypsol as an antidepressant in mice. And Calypsol has, like, a really short half-life, which means it's out of your body within a few hours. And we were just piloting. So we would give an injection to mice, and then we'd wait a week, and then we'd run another experiment to save money.

And one of the experiments I was running, we would stress the mice, and we used that as a model of depression. And at first it kind of just looked like it didn't really work at all. So we could have stopped there. But I have run this model of depression for years, and the data just looked kind of weird. It didn't really look right to me. So I went back, and we reanalyzed it based on whether or not they had gotten that one injection of Calypsol a week beforehand. And it looked kind of like this. So if you look at the far left, if you put a mouse in a new space, this is the box, it's very exciting, a mouse will walk around and explore, and you can see that pink line is actually the measure of them walking. And we also give it another mouse in a pencil cup that it can decide to interact with. This is also a dramatization, in case that's not clear. And a normal mouse will explore. It will be social. Check out what's going on. If you stress a mouse in this depression model, which is the middle box, they aren't social, they don't explore. They mostly just kind of hide in that back corner, behind a cup. Yet the mice that had gotten that one injection of Calypsol, here on your right, they were exploring, they were social. They looked like they had never been stressed at all, which is impossible.

So we could have just stopped there, but Christine had also used Calypsol before as anesthesia, and a few years ago she had seen that it seemed to have some weird effects on cells and some other behavior that also seemed to last long after the drug, maybe a few weeks. So we were like, OK, maybe this is not completely impossible, but we were really skeptical.

So we did what you do in science when you're not sure, and we ran it again. And I remember being in the animal room, moving mice from box to box to test them, and Christine was actually sitting on the floor with the computer in her lap so the mice couldn't see her, and she was analyzing the data in real time. And I remember us yelling, which you're not supposed to do in an animal room where you're testing, because it had worked. It seemed like these mice were protected against stress, or they were inappropriately happy, however you want to call it. And we were really excited.

And then we were really skeptical, because it was too good to be true. So we ran it again. And then we ran it again in a PTSD model, and we ran it again in a physiological model, where all we did was give stress hormones. And we had our undergrads run it. And then we had our collaborators halfway across the world in France run it. And every time someone ran it, they confirmed the same thing. It seemed like this one injection of Calypsol was somehow protecting against stress for weeks.

And we only published this a year ago, but since then other labs have independently confirmed this effect. So we don't know what causes depression, but we do know that stress is the initial trigger in 80 percent of cases, and depression and PTSD are different diseases, but this is something they share in common. Right? It is traumatic stress like active combat or natural disasters or community violence or sexual assault that causes post-traumatic stress disorder, and not everyone that is exposed to stress develops a mood disorder. And this ability to experience stress and be resilient and bounce back and not develop depression or PTSD is known as stress resilience, and it varies between people. And we have always thought of it as just sort of this passive property. It's the absence of susceptibility factors and risk factors for these disorders. But what if it were active? Maybe we could enhance it, sort of akin to putting on armor.

We had accidentally discovered the first resilience-enhancing drug. And like I said, we only gave a tiny amount of the drug, and it lasted for weeks, and that's not like anything you see with antidepressants.

But it is actually kind of similar to what you see in immune vaccines. So in immune vaccines, you'll get your shots, and then weeks, months, years later, when you're actually exposed to bacteria, it's not the vaccine in your body that protects you. It's your own immune system that's developed resistance and resilience to this bacteria that fights it off, and you actually never get the infection, which is very different from, say, our treatments. Right? In that case, you get the infection, you're exposed to the bacteria, you're sick, and then you take, say, an antibiotic which cures it, and those drugs are actually working to kill the bacteria. Or similar to as I said before, with this palliative, you'll take something that will suppress the symptoms, but it won't treat the underlying infection, and you'll only feel better during the time in which you're taking it, which is why you have to keep taking it. And in depression and PTSD -- here we have your stress exposure -- we only have palliative care. Antidepressants only suppress symptoms, and that is why you basically have to keep taking them for the life of the disease, which is often the length of your own life.

So we're calling our resilience-enhancing drugs "paravaccines," which means vaccine-like, because it seems like they might have the potential to protect against stress and prevent mice from developing depression and post-traumatic stress disorder. Also, not all antidepressants are also paravaccines. We tried Prozac as well, and that had no effect.

So if this were to translate into humans, we might be able to protect people who are predictably at risk against stress-induced disorders like depression and PTSD. So that's first responders and firefighters, refugees, prisoners and prison guards, soldiers, you name it.

And to give you a sense of the scale of these diseases, in 2010, the global burden of disease was estimated at 2.5 trillion dollars, and since they are chronic, that cost is compounding and is therefore expected to rise up to six trillion dollars in just the next 15 years.

As I mentioned before, repurposing can be challenging because of our prior biases. Calypsol has another name, ketamine, which also goes by another name, Special K, which is a club drug and drug of abuse. It's still used across the world as an anesthetic. It's used in children. We use it on the battlefield. It's actually the drug of choice in a lot of developing nations, because it doesn't affect breathing. It is on the World Health Organization list of most essential medicines.

If we had discovered ketamine as a paravaccine first, it'd be pretty easy for us to develop it, but as is, we have to compete with our functional fixedness and mental set that kind of interfere. Fortunately, it's not the only compound we have discovered that has these prophylactic, paravaccine qualities, but all of the other drugs we've discovered, or compounds if you will, they're totally new, they have to go through the entire FDA approval process -- if they make it before they can ever be used in humans. And that will be years. So if we wanted something sooner, ketamine is already FDA-approved. It's generic, it's available. We could develop it for a fraction of the price and a fraction of the time.

But actually, beyond functional fixedness and mental set, there's a real other challenge to repurposing drugs, which is policy. There are no incentives in place once a drug is generic and off patent and no longer exclusive to encourage pharma companies to develop them, because they don't make money. And that's not true for just ketamine. That is true for all drugs. Regardless, the idea itself is completely novel in psychiatry, to use drugs to prevent mental illness as opposed to just treat it.

It is possible that 20,50,100 years from now, we will look back now at depression and PTSD the way we look back at tuberculosis sanitoriums as a thing of the past. This could be the beginning of the end of the mental health epidemic.

But as a great scientist once said, "Only a fool is sure of anything. A wise man keeps on guessing."

Thank you, guys.

(Applause)

ここは結核病棟です この写真が撮影された 1800年代後半には 全人口の7人に1人が 結核で亡くなっていました 原因はまったく不明でした 仮説はありましたが この病気にかかるのは 体質のせい というものでした また 結核は美化された病でした 「労咳」とも呼ばれ 詩人や芸術家や知識人の 病とされました 結核が感受性を高め 創造力を与えると 本気で考える人もいたほどです

1950年代には 結核が感染力の高い 細菌による感染症と判明し ロマンチックな面は 薄れましたが そのおかげで 治療薬を開発できる 可能性が出てきました その後 新薬イプロニアジドが 発見されました 医師たちが 治療に 大きな期待を持って この薬を投与すると 患者が陽気になりました 患者は より社交的で 活発になったのです ある報告書には 患者が「廊下で踊っていた」と書いてあります ただ 残念なことに それは必ずしも回復の兆しではなく 多くの人が亡くなっていきました 別の報告書では 患者の「不自然な多幸感」を報告しています こうして世界初の 抗うつ薬が発見されたのです

科学の世界では 偶然の発見は珍しくありませんが それには単なる幸運を 超えるものが必要です 発見するには 対象を 認識できなければなりません

これからする話は 私が神経学者として 実際に経験したことです その経験には 「思いがけない幸運」の正反対である 「必然的な幸運」が伴いました その前に もう少し背景を 説明しましょう

1950年代以降 幸いなことに 別の薬品が開発されて 結核治療が実現しました 他の国はともかく 少なくともアメリカでは 結核療養所は閉鎖され 今では 結核を恐れる人など ほとんどいないでしょう 一方 1900年代初頭の 感染症の状況と ほぼ同じことが 現在の精神疾患をめぐる状況にも当てはまります

私たちの周りに まん延しているのは うつ病や 心的外傷後ストレス障害 PTSDといった気分障害です アメリカでは 成人の4人に1人が 精神疾患を患っているので 仮に自分自身や身内は 患者でなかったとしても 知り合いの中に 公言はしていないけれど 経験がある人がいる可能性が高いのです 現在うつ病は 世界中で HIV・エイズやマラリア 糖尿病や戦争を超える 障害の主な原因になっています また 1950年代の結核と同様 まだ原因はわかっていません 一度 発症すると慢性化し 生涯 続く上に 治療法も見つかっていません

2番目に発見された抗うつ薬も 1950年代に偶然見つかったもので 抗ヒスタミン薬として開発され 人を躁状態にする作用がある薬 ― イミプラミンです 結核病棟の例でも 抗ヒスタミン薬の例でも ある効果を期待して 設計された薬 例えば 結核治療とか アレルギー反応を抑制する薬が うつ病の治療のような まったく違うことに使えると 認識することが不可欠でした そして このような薬の転用は 実際は かなり難しいのです 医師たちは イプロニアジドが持つ 気分を高揚させる効果を 最初目にした時 そういう風には まったく認識していませんでした 医師はこの薬を 結核治療薬として捉えることに 慣れすぎていたため その効果を単なる副作用 それも有害な副作用として 記載しただけでした

ご覧の通り 1954年に記録された患者の多くが 過度の多幸感を経験しています そして 医師たちは この多幸感が結核からの回復を 妨げるのではないかという 懸念を抱きました だからイプロニアジドの使用は 患者が重症で 感情が安定している場合にのみ 推奨されたのです もちろん これは抗うつ薬として 使う場合とは正反対です 医師は結核という1つの病気の視点から 薬を見ることに慣れすぎて 他の病気に対する より大きな可能性を見逃していました

ただ公平に言えば 医師だけのせいとは言えません 「機能的固着」がバイアスとして 影響を与えるのです これは ある物を 習慣的な使用法や機能からしか 捉えられない傾向を指します もう1つの問題は メンタルセットです これは私たちが あらかじめ持っている 問題解決に向けての 構想のようなものです そして これが転用を とても難しくします だからこそ 何でも転用できる 能力を持った人間が テレビドラマの主人公になったんです

(笑) [マクガイバー]

イプロニアジドもイミプラミンも その効果は極めて強力で 躁状態になったり 廊下で踊ったりするほどでした これでは 目につくのも当然ですが 何か見落としてきたのでは という疑問が湧いてきます イプロニアジドとイミプラミンは 単なる転用の一例というだけでなく とても重要な 2つの共通点があるのです 1つ目は どちらにも 重大な副作用があります それには肝毒性 20kgを超える体重増加 自殺念慮が挙げられます 2つ目に どちらも セロトニンの量を増やします セロトニンとは 脳の一種の化学信号すなわち 神経伝達物質です この どちらか一方であれば それほど重大では なかったかもしれませんが 2つ揃うと より安全な薬の 開発が必要になりました そしてセロトニンが 有力な手がかりに見えたのです

そこで セロトニン神経系に より直接 働きかける薬 「選択的セロトニン再取り込み阻害薬」 略して SSRI が開発され 中でも有名なのがプロザックです これは30年前のことですが それ以来 研究の中心は 薬の最適化だけでした SSRI はそれ以前の薬に 比べるとましですが それでも副作用が多く 体重増加や不眠や 自殺念慮があります しかも効き目が現れるまで かなり時間がかかり 4~6週間くらいかかる 患者も多いのです それも効き目がある時の話で こういう薬が効かない患者も たくさんいます

つまり 2016年現在 まだ どんな気分障害にも有効な 治療法はなく 症状を抑える薬しかありません これは 感染症に対して 抗生物質の代わりに 鎮痛剤を使うようなものです 痛み止めを使うと 症状は良くなりますが 原因である病気の治療には まったく役立ちません 私たちの思考が柔軟になったおかげで イプロニアジドとイミプラミンが このように転用できると 認識することができ それが セロトニン仮説に つながりましたが 皮肉にも 今度はその仮説に 固執するようになったのです これはSSRIの CMで描かれた 脳の信号 セロトニンです 一応 お伝えしますが これはイメージです 科学ではバイアスを取り除くために 二重盲検法による試験を行い 結果について統計的な先入観が 入らないようにします ところがバイアスは 研究対象や研究方法の中に ひそかに紛れ込んできます

私たちはこれまで30年に渡って セロトニンに注目し 他のものを しばしば無視してきました まだ治療法はありませんが もし うつ病がセロトニンだけの 問題ではなかったら? それが主な要因ですらなかったら? そうなると どれだけ時間や お金や努力を注ぎ込もうとも 治療法にはたどり着かないでしょう

ここ数年で医師たちが発見したのは 恐らくSSRI以来 初の 本当に新しい抗うつ薬 ― カリプソルです この薬は即効性があり 数時間とか1日で効き目が現れ セロトニンには作用しません 別の神経伝達物質である グルタミン酸に作用します しかも これも転用されたものです 元々は外科手術の麻酔薬として 使用されていました ただ 他の薬では すぐに効果が認識されたのに カリプソルが抗うつ薬だと 判明するまでに 20年かかりました 抗うつ薬として この薬は おそらく他の薬より 優れているにも関わらずです たぶんカリプソルが 抗うつ剤として あまりに優れすぎて わかりにくかったのでしょう 効果の兆しである 躁状態が見られなかったのです

2013年にコロンビア大学で 私は同僚の クリスティン・アン・デニー博士と 抗うつ薬としてのカリプソルの効果を マウスで研究していました カリプソルは半減期が非常に短く 数時間で体内から排出されます まだパイロット試験段階だったので マウスに注射して 1週間経ってから 別の実験をすることで 経費を節約していました

私がやっていた実験に マウスにストレスを与え うつ病のモデルとして 使うものがありました 最初は まったく効き目が ないようでした だから そこで やめていたかもしれません ただ何年も このうつ病モデルの 実験を続けたところ データが何かおかしいのです どうも腑に落ちませんでした そこで遡って カリプソルを1週間前に 注射されていたかどうかという点から データを再分析しました すると結果は こうなりました 一番左を見てください マウスを新しい環境である この箱に入れると 興奮して 歩き回ったり 周囲を探ったりします ピンクの線は実際にマウスが歩いた 距離を表しています さらに 鉛筆立てに もう1匹マウスを入れて 2匹が交流できるようにします 念のため これもイメージです 普通のマウスなら周囲を探ります 交流もします どうなるか 見てみましょう うつ病モデルとして マウスにストレスを与えると 中央の箱が そうですが 交流はなく 周囲も探りません だいたい後ろの隅 カップの後ろに隠れています ところがカリプソルを 1回注射された 右のマウスは 周囲を探り 交流しました まるでストレスなど 与えられなかったように見えますが それは ありえません

さて ここでやめてもよかったのですが クリスティンも 以前から カリプソルを麻酔として使っていて 数年前から気づいていました この薬には 細胞や ある行動に対して 奇妙な効果があって しかも投与から数週間 程度 効果が続くらしいのです 私たちは ありえない話ではないとは 思いましたが かなり疑っていました

そこで確証がない時に 科学者がすること つまり 再実験したのです 覚えているのは 私が動物実験室で ネズミを箱から箱へと移しながら 実験し クリスティンは 膝の上にパソコンを置いて ネズミの視界に入らないように 床に座りながら リアルタイムで データを分析していた様子です それから 実験室で 本当はダメなんですが 2人で叫んだのを覚えています 実験がうまくいったのです 対象のネズミは ― 言い方は色々あるでしょうが ストレスから守られているというか 不自然な多幸感を示していて 私たちはとても興奮しました

ただ うまくいき過ぎに思えて 疑念がわいてきたので 再実験したのです その後 PTSDモデルで実験し ストレス・ホルモンを投与する 生理学的モデルでも試しました 授業でも学生に実験させ 地球の裏側 フランスの協力者にも 実験してもらいました そして実験の度に 同じ結果が確認できたのです どうもカリプソルを1度注射すると 何週間もストレスから 守られるようでした

結果を公表したのは つい1年前ですが それ以降 色々な研究施設が それぞれ効果を確認しています さて うつ病の原因は不明ですが わかっているのは 症例の80%が ストレスがきっかけで 発症していることです うつ病とPTSDは別の病気ですが 両者に共通するのは この点です 激しい戦闘や自然災害 地域社会での暴力や性的暴行といった 心的外傷性ストレスは PTSDの原因になりますが ストレスに晒された人が全員 気分障害を発症するとは限りません ストレスを経験しても 立ち直って回復し うつ病やPTSDを発症しない力を 「ストレス耐性」と呼びますが これには個人差があります ストレス耐性とは 受動的特性のようなもので 気分障害の感受性因子や 危険因子が欠如した状態だと 私たちは考えてきましたが もしも身に付けられる ものだとしたら? おそらく鎧をつけるように ストレス耐性を 強化できるかもしれません

私たちが偶然発見したのは ストレス耐性を強める 初の薬でした 先ほど お話しした通り この薬を少し与えるだけで 効果は何週間も 持続しますが これは抗うつ薬には 見られないことです

一方 これは免疫ワクチンの効果に 少し似ています 免疫ワクチンでは 注射を打ってから 何週間、何か月、何年も経って 実際に細菌に晒された時 体を守るのはワクチンではありません 自分の免疫システムが 抵抗力や耐性を高め 細菌を撃退するので 感染しなくなるのです これは 普通の治療法とは だいぶ違うでしょう? 普通の治療法では 細菌に晒され 感染し 病気になると 治療するために 例えば抗生物質を飲みますが そういう薬は実際に細菌を 殺す働きがあります また 先ほど話した 苦痛緩和剤のような 症状を抑えるものを 飲むことになりますが その薬は 原因である 感染症は治療せず 気分が良いのは 薬が効いている間だけなので 飲み続ける必要があります うつ病やPTSDの場合 ストレスに晒され 起きるのですが 苦痛緩和ケアだけが 唯一の治療法です 抗うつ薬は症状を抑えるだけで 病気が続く限り 基本的にはその薬を 飲み続ける必要があり その期間は一生に及ぶ 場合も多いのです

私たちは この耐性強化薬 カリプソルを 「パラワクチン」つまり ワクチンに似たものと呼んでいます なぜなら これは ストレスから身を守ってくれる 可能性があるように見え マウスが うつ病やPTSDを 発症するのを 防いでくれている かもしれないからです また 抗うつ薬が全部 パラワクチンになるわけではありません プロザックも試しましたが 効果は見られませんでした

もし実験結果が人間にも 当てはまるとすれば ストレスが原因となる うつ病やPTSDといった疾患の リスクがある人々を 守れるかもしれません 緊急救急隊員や消防士 難民、受刑者と看守、兵士など あらゆる人々です

こういった病気が どのくらい広がっているかというと 2010年の世界の疾病負荷は 推定2.5兆ドルでしたが これらは慢性の病気なので コストは積み重なり わずか15年後には 6兆ドルにも上ると 予想されています

先程お話した通り 私たちにバイアスがあるせいで 薬の転用が難しい場合があります 実は カリプソルは別名 ケタミンといいます さらに もう1つの名前は スペシャルK ― クラブドラッグで麻薬です また 今でも世界中で麻酔薬として 子供にも戦場でも使われています 多くの新興国で この薬が使われているのは 呼吸を抑制しないという 利点があるからです 世界保健機関の必須医薬品リストにも 掲載されています

最初からパラワクチンとして ケタミンを発見していたら 開発は容易だったでしょうが 凝り固まった従来の思考法から 逃れる必要があるのが現状です 幸い これは私たちが発見した 予防的でパラワクチンの効果を持つ 唯一の化合物というわけでは ありませんが 発見した他の薬 あるいは化合物は 新たに発見されたものばかりで 人に投与できるようになるとしても それ以前に FDAの認可プロセスを 一通り経なければなりません 完了までには数年かかるでしょう もっと早く手に入れたければ 既にFDAの認可を得た ケタミンがあります ジェネリック医薬品があって 広く利用可能です つまり わずかな経費と時間で 製造できます

ただ 実際には 機能的固着や メンタルセット以上に 薬の転用を妨げている ものがあります 政策です 薬の特許が切れて ジェネリックになり独占できなくなると そういう薬を製造する 積極的な動機は薄れます 儲からないからです これはケタミンに限らず どの薬にも当てはまります それでも 薬を使って精神疾患を 治療するのではなく 予防するという考え方自体は 精神医学では まったく新しいものです

この先 20年後、50年後、100年後には 現在のうつ病やPTSDにまつわる状況を 私たちが結核療養所を振り返るように 過去の遺物として 振り返れるようになるでしょう これは蔓延する精神障害を なくせる兆しかもしれません

ただ 科学に詳しい ある偉大な人は こう言いました 「確実と思うのは愚者 ― 推測し続けるのが賢者」

ありがとう

(拍手)

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品詞分類

  • 主語
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  • 準動詞
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