TED日本語 - シンシア・ケニヨン: 長生きの手がかりとなる実験


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TED日本語 - シンシア・ケニヨン: 長生きの手がかりとなる実験

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Experiments that hint of longer lives


Cynthia Kenyon






Have you ever wanted to stay young a little longer and put off aging? This is a dream of the ages. But scientists have for a long time thought this just was never going to be possible. They thought you just wear out, there's nothing you can do about it -- kind of like an old shoe. But if you look in nature, you see that different kinds of animals can have really different lifespans. Now these animals are different from one another, because they have different genes. So that suggests that somewhere in these genes, somewhere in the DNA, are genes for aging, genes that allow them to have different lifespans. So if there are genes like that, then you can imagine that, if you could change one of the genes in an experiment, an aging gene, maybe you could slow down aging and extend lifespan. And if you could do that, then you could find the genes for aging. And if they exist and you can find them, then maybe one could eventually do something about it.

So we've set out to look for genes that control aging. And we didn't study any of these animals. Instead, we studied a little, tiny, round worm called C. elegans, which is just about the size of a comma in a sentence. And we were really optimistic that we could find something because there had been a report of a long-lived mutant. So we started to change genes at random, looking for long-lived animals. And we were very lucky to find that mutations that damage one single gene called daf-2 doubled the lifespan of the little worm.

So you can see in black, after a month -- they're very short-lived; that's why we like to study them for studies of aging -- in black, after a month, the normal worms are all dead. But at that time, most of the mutant worms are still alive. And it isn't until twice as long that they're all dead. And now I want to show what they actually look like in this movie here. So the first thing you're going to see is the normal worm when it's about college student age -- a young adult. It's quite a cute little fellow. And next you're going to see the long-lived mutant when it's young. So this animal is going to live twice as long. Is it miserable? It doesn't seem to be. It's active. You can't tell the difference really. And they can be completely fertile -- have the same number of progeny as the normal worms do.

Now get out your handkerchiefs here. You're going to see, in just two weeks, the normal worms are old. You can see the little head moving down at the bottom there. But everything else is just lying there. The animal's clearly in the nursing home. And if you look at the tissues of the animal, they're starting to deteriorate. You know, even if you've never seen one of these little C. elegans -- which probably most of you haven't seen one -- you can tell they're old -- isn't that interesting?

So there's something about aging that's kind of universal. And now here is the daf-2 mutant. One gene is changed out of 20,000, and look at it. It's the same age, but it's not in the nursing home; it's going skiing. This is what's really cool: it's aging more slowly. It takes this worm two days to age as much as the normal worm ages in one day. And when I tell people about this, they tend to think of maybe an 80 or 90 year-old person who looks really good for being 90 or 80. But it's really more like this: let's say you're a 30 year-old guy -- or in your 30s -- and you're a bachelor and you're dating people. And you meet someone you really like, you get to know her. And you're in a restaurant, and you say, "Well how old are you?" She says, "I'm 60." That's what it's like. And you would never know. You would never know, until she told you.


Okay. So what is the daf-2 gene? Well as you know, genes, which are part of the DNA, they're instructions to make a protein that does something. And the daf-2 gene encodes a hormone receptor. So what you see in the picture there is a cell with a hormone receptor in red punching through the edge of the cell. So part of it is like a baseball glove. Part of it's on the outside, and it's catching the hormone as it comes by in green. And the other part is on the inside where it sends signals into the cell.

Okay, so what is the daf-2 receptor telling the inside of the cell? I just told you that, if you make a mutation in the daf-2 gene cell, that you get a receptor that doesn't work as well; the animal lives longer. So that means that the normal function of this hormone receptor is to speed up aging. That's what that arrow means. It speeds up aging. It makes it go faster. So it's like the animal has the grim reaper inside of itself, speeding up aging. So this is altogether really, really interesting. It says that aging is subject to control by the genes, and specifically by hormones. So what kind of hormones are these? There's lots of hormones. There's testosterone, adrenalin. You know about a lot of them. These hormones are similar to hormones that we have in our bodies. The daf-2 hormone receptor is very similar to the receptor for the hormone insulin and IGF-1.

Now you've all heard of at least insulin. Insulin is a hormone that promotes the uptake of nutrients into your tissues after you eat a meal. And the hormone IGF-1 promotes growth. So these functions were known for these hormones for a long time, but our studies suggested that maybe they had a third function that nobody knew about -- maybe they also affect aging. And it's looking like that's the case.

So after we made our discoveries with little C. elegans, people who worked on other kinds of animals started asking, if we made the same daf-2 mutation, the hormone receptor mutation, in other animals, will they live longer? And that is the case in flies. If you change this hormone pathway in flies, they live longer. And also in mice -- and mice are mammals like us. So it's an ancient pathway, because it must have arisen a long time ago in evolution such that it still works in all these animals. And also, the common precursor also gave rise to people.

So maybe it's working in people the same way. And there are hints of this. So for example, there was one study that was done in a population of Ashkenazi Jews in New York City. And just like any population, most of the people live to be about 70 or 80, but some live to be 90 or 100. And what they found was that people who lived to 90 or 100 were more likely to have daf-2 mutations -- that is, changes in the gene that encodes the receptor for IGF-1. And these changes made the gene not act as well as the normal gene would have acted. It damaged the gene. So those are hints suggesting that humans are susceptible to the effects of the hormones for aging.

So the next question, of course, is: Is there any effect on age-related disease? As you age, you're much more likely to get cancer, Alzheimer's disease, heart disease, all sorts of diseases. It turns out that these long-lived mutants are more resistant to all these diseases. They hardly get cancer, and when they do it's not as severe. So it's really interesting, and it makes sense in a way, that they're still young, so why would they be getting diseases of aging until their old? So it suggests that, if we could have a therapeutic or a pill to take to replicate some of these effects in humans, maybe we would have a way of combating lots of different age-related diseases all at once. So how can a hormone ultimately affect the rate of aging? How could that work?

Well it turns out that in the daf-2 mutants, a whole lot of genes are switched on in the DNA that encode proteins that protect the cells and the tissues, and repair damage. And the way that they're switched on is by a gene regulator protein called FOXO. So in a daf-2 mutant -- you see that I have the X drawn here through the receptor. The receptor isn't working as well. Under those conditions, the FOXO protein in blue has gone into the nucleus -- that little compartment there in the middle of the cell -- and it's sitting down on a gene binding to it. You see one gene. There are lots of genes actually that bind on FOXO. And it's just sitting on one of them.

So FOXO turns on a lot of genes. And the genes it turns on includes antioxidant genes, genes I call carrot-giver genes, whose protein products actually help other proteins to function well -- to fold correctly and function correctly. And it can also escort them to the garbage cans of the cell and recycle them if they're damaged. DNA repair genes are more active in these animals. And the immune system is more active. And many of these different genes, we've shown, actually contribute to the long lifespan of the daf-2 mutant. So it's really interesting. These animals have within them the latent capacity to live much longer than they normally do. They have the ability to protect themselves from many kinds of damage, which we think makes them live longer.

So what about the normal worm? Well when the daf-2 receptor is active, then it triggers a series of events that prevent FOXO from getting into the nucleus where the DNA is. So it can't turn the genes on. That's how it works. That's why we don't see the long lifespan, until we have the daf-2 mutant. But what good is this for the worm? Well we think that insulin and IGF-1 hormones are hormones that are particularly active under favorable conditions -- in the good times -- when food is plentiful and there's not a lot of stress in the environment. Then they promote the uptake of nutrients. You can store the food, use it for energy, grow, etc.

But what we think is that, under conditions of stress, the levels of these hormones drop -- for example, having limited food supply. And that, we think, is registered by the animal as a danger signal, a signal that things are not okay and that it should roll out its protective capacity. So it activates FOXO, FOXO goes to the DNA, and that triggers the expression of these genes that improves the ability of the cell to protect itself and repair itself. And that's why we think the animals live longer.

So you can think of FOXO as being like a building superintendent. So maybe he's a little bit lazy, but he's there, he's taking care of the building. But it's deteriorating. And then suddenly, he learns that there's going to be a hurricane. So he doesn't actually do anything himself. He gets on the telephone -- just like FOXO gets on the DNA -- and he calls up the roofer, the window person, the painter, the floor person. And they all come and they fortify the house. And then the hurricane comes through, and the house is in much better condition than it would normally have been in. And not only that, it can also just last longer, even if there isn't a hurricane. So that's the concept here for how we think this life extension ability exists.

Now the really cool thing about FOXO is that there are different forms of it. We all have FOXO genes, but we don't all have exactly the same form of the FOXO gene. Just like we all have eyes, but some of us have blue eyes and some of us have brown eyes. And there are certain forms of the FOXO gene that have found to be more frequently present in people who live to be 90 or 100. And that's the case all over the world, as you can see from these stars. And each one of these stars represents a population where scientists have asked, "Okay, are there differences in the type of FOXO genes among people who live a really long time?" and there are. We don't know the details of how this works, but we do know then that FOXO genes can impact the lifespan of people. And that means that, maybe if we tweak it a little bit, we can increase the health and longevity of people.

So this is really exciting to me. A FOXO is a protein that we found in these little, round worms to affect lifespan, and here it affects lifespan in people. So we've been trying in our lab now to develop drugs that will activate this FOXO cell using human cells now in order to try and come up with drugs that will delay aging and age-related diseases. And I'm really optimistic that this is going to work.

There are lots of different proteins that are known to affect aging. And for at least one of them, there is a drug. There's one called TOR, which is another nutrient sensor, like the insulin pathway. And mutations that damage the TOR gene -- just like the daf-2 mutations -- extend lifespan in worms and flies and mice. But in this case, there's already a drug called rapamycin that binds to the TOR protein and inhibits its activity. And you can take rapamycin and give it to a mouse -- even when it's pretty old, like age 60 for a human, that old for a mouse -- if you give the mouse rapamycin, it will live longer.

Now I don't want you all to go out taking rapamycin. It is a drug for people, but the reason is it suppresses the immune system. So people take it to prevent organ transplants from being rejected. So this may not be the perfect drug for staying young longer. But still, here in the year 2011, there's a drug that you can give to mice at a pretty old age that will extend their lifespan, which comes out of this science that's been done in all these different animals.

So I'm really optimistic, and I think it won't be too long, I hope, before this age-old dream begins to come true.

Thank you.


Matt Ridley: Thank you, Cynthia. Let me get this straight. Although you're looking for a drug that can solve aging in old men like me, what you could do now pretty well in the lab, if you were allowed ethically, is start a human life from scratch with altered genes that would make it live for a lot longer?

CK: Ah, so the kinds of drugs I was talking about would not change the genes, they would just bind to the protein itself and change its activity. So if you stop taking the drug, the protein would go back to normal. You could change the genes in principle. There isn't the technology to do that. But I don't think that's a good idea. And the reason is that these hormones, like the insulin and the IGF hormones and the TOR pathway, they're essential. If you knock them out completely, then you're very sick. So it might be that you would just have to fine tune it very carefully to get the benefits without getting any problems. And I think that's much better, that kind of control would be much better as a drug. And also, there are other ways of activating FOXO that don't even involve insulin or IGF-1 that might even be safer.

MR: I wasn't suggesting that I was going to go and do it, but ... (Laughter) There's a phenomenon which you have written about and spoken about, which is a negligible senescence. There are some creatures on this planet already that don't really do aging. Just move to one side for us, if you would.

CK: There are. There are some animals that don't seem to age. For example, there are some tortoises called Blanding's turtles. And they grow to be about this size. And they've been tagged, and they've been found to be 70 years old. And when you look at these 70 year-old turtles, you can't tell the difference, just by looking, between those turtles and 20 year-old turtles. And the 70 year-old ones, actually they're better at scouting out the good nesting places, and they also have more progeny every year. And there are other examples of these kinds of animals, like turns, certain kinds of birds are like this. And nobody knows if they really can live forever, or what keeps them from aging. It's not clear.

If you look at birds, which live a long time, cells from the birds tend to be more resistant to a lot of different environmental stresses like high temperature or hydrogen peroxide, things like that. And our long-lived mutants are too. They're more resistant to these kinds of stresses. So it could be that the pathways that I've been talking about, which are set to run really quickly in the worm, have a different normal set point in something like a bird, so that a bird can live a lot longer. And maybe they're even set really differently in animals with no senescence at all -- but we don't know.

MR: But what you're talking about here is not extending human lifespan by preventing death, so much as extending human youthspan.

CK: Yes, that's right. It's more like, say, if you were a dog. You notice that you're getting old, and you look at your human and you think, "Why isn't this human getting old?" They're not getting old in the dog's lifespan. It's more like that. But now we're the human looking out and imagining a different human.

MR: Thank you very much indeed, Cynthia Kenyon.


もう少し若いままでいたい 老化を止めたいと思ったことありませんか それは長年の夢でした しかし長い間科学者達は それが可能になるとは決して思いませんでした 古い靴の様にただ老いていって 抵抗することは出来ないのだと 考えていました しかし自然界を見わたしてみると それぞれ動物の寿命は 本当にさまざまです これらの動物はおのおの違っています なぜならそれぞれ違った遺伝子を持っているからです その事は 遺伝子のどこかに DNAのどこかに 加齢を司る遺伝子が それぞれ違った寿命をもたせる遺伝子があることを 示唆しています もし そのような遺伝子があったなら 想像してみて下さい 実験で遺伝子のひとつ 老化遺伝子を変え 老化を遅らせ寿命を延ばせるかもしれません それが出来たなら 老化遺伝子を見つけられます それが存在して 見つけることが出来れば いつかそれに対して何かをする事が出来るかもしれません

そこで私達は老化を制御する遺伝子を探す事にしました けれどこれらの動物では研究しませんでした その代わり小さく丸い線虫「C.エレガンス」を研究しました それはちょうど文の中のコンマ位の大きさです 私達は何かを見つけられるだろうと思っていました なぜなら 長生きをする変異体がすでに報告されていたからです 遺伝子をランダムに変え 長生きをする個体を探しました 幸運にも発見できました daf-2と呼ばれる遺伝子を損傷させた変異体によって 線虫の寿命を2倍にすることが出来ました

ご覧の様に黒い方は一ヵ月後 このようにとても短命なので 老化の研究対象にしたのですが 黒い方は一ヵ月後 普通の線虫は全て死にます しかしこの時 ほとんどの変異体は生きています そして2倍の期間を生きて 全て死にます 実際の様子をビデオでお見せしましょう 最初にお見せするのが 普通の線虫 大学生のような若者といったところでしょうか それはとっても小さくてキュートです 次にお見せするのが長寿変異体が若い時のものです この動物は2倍長く生きられます かわいそうに見えますか?そうは見えませんが 活発です 本当に違いは分かりません 彼らは完璧な繁殖能力があり 普通の線虫と同じ数の子孫を残すことができるのです

ではここでハンカチを取り出して下さいね ご覧下さい たった二週間で 普通の線虫は老化します 下の方で頭がちょっと動くのが見えるでしょ しかしほとんどただそこに横たわっているだけなのです この動物達は明らかに老人ホーム行きです 顕微鏡で組織を見てみると崩壊し始めてるのが分かります 小さなC.エレガンスを見たことがなくても ― たぶん皆さん初めて見るでしょうが ― 老化しているとわかりますね 面白いと思いませんか?

老化することには 普遍的な何かがあるのです そしてこちらがdaf-2変異体です 2万ある遺伝子の1つを変異させると ほら 同じ年齢なんですよ でも老人ホームではありません スキーに行きますよ これは本当に素晴らしい事です 老化がゆっくりになりました この線虫は普通の線虫が1日で老いるところを 2日かけて老化していきます この事を人に話すと 誰もが考えるのは 80歳や90歳なのに ずいぶん若く見える人のことのようです しかしこれはそれ以上なのですよ 仮にあなたが30歳の独身の男で ― それか30代として 誰かとデートをします とても気に入り 彼女の事をもっと知りたくなって レストランでこんな話をします 「おいくつなんですか?」 彼女は「私は60歳よ」と答えます これはそんな感じです 分かるはずが無いのです 彼女が話すまでは決して分かりません


オーケー ではdaf-2遺伝子とは何でしょう? ご存知の通り 遺伝子はDNAの一部で 何かの働きをするタンパク質を作る説明書です daf-2遺伝子は ホルモン受容体をコードします ご覧頂いているのは 赤色で示すように 細胞膜を貫いた ホルモン受容体を持つ細胞です この受容体の一部は野球のグローブの様なものです 外側にある部分のことで 緑色で描いたホルモンを受け取ります そして内側にあるもう片方の部分で 細胞にシグナルを送るのです

ではdaf-2受容体は 細胞の内側に何を伝えているのでしょう? daf-2遺伝子を変異させると 受容体の機能がなくなります そして動物は長生きします つまりこのホルモン受容体の通常の機能は 老化を加速させる事なのです それがこの矢印の意味です それは老化を加速させます 早くさせるのです まるで動物が老化を加速させる 死神を内側に持っているかの様です これはみな本当に興味深いです その事は老化が遺伝子によって とりわけホルモンによって 制御されるという事を示しています ではどんな種類のホルモンなのでしょうか? ホルモンにはいろいろあります テストステロンや アドレナリンなど たくさんご存じでしょう これらのホルモンは 私達が体の中に持っているホルモンと似ています daf-2ホルモン受容体は インスリンとIGF-1のホルモン受容体と 非常によく似ています

少なくともインスリンの事はご存知でしょう インスリンは食後に栄養素を 組織に取り込むのを促進するホルモンです そしてIGF-1は成長を促進します これらのホルモンの機能は以前から知られていました しかし私達の研究は 誰も知らなかった3番目の機能を示唆します 恐らく老化にもかかわるのです それは正しいようです

私達がC.エレガンスで発見をした後 他の種類の動物で研究をしている人達が もし他の動物でdaf-2変異体 ホルモン受容体の変異体を作ったなら その動物は長生きをするか研究を始めました ハエでもそのようです ホルモンのシグナル伝達経路を変えると ハエは長生きします そしてネズミでも ― ネズミは私達と同じ哺乳類です 従ってこれは古代からあるメカニズムです 進化の中で遠い昔に確立しているから これらの動物すべてで機能している というわけです そしてまた この共通の遺伝子は人間にも発生しました

恐らくヒトでも同様に働いているでしょう そしてここにヒントがあります 例えばニューヨーク市に住んでいる アシュケナージ系ユダヤ人の 集団に関する調査があります 他の集団と同じように ほとんどの人がおよそ70歳から80歳まで生きます しかし90歳や100歳まで生きる人もいます そこで発見されたのは 90歳や100歳まで生きる人は IGF-1受容体をコードする遺伝子が変異した daf-2変異体を 持っている可能性が高いという事です これらの変異は 正常遺伝子の機能を なくしてしまいます 損傷した遺伝子です これらは ヒトが老化を司るホルモンの影響を受ける というヒントです

次の疑問はもちろん 老化に関連した病気に影響があるかです 加齢とともに ガンやアルツハイマー病 心臓病やあらゆる種類の病気にかかりやすくなります これら長生きの変異体は これら全ての病気に対して抵抗性を持つと分かりました 彼らはほとんどガンにならないし なったとしても悪性度の高いものにはなりません 彼らが若いままでいるのは興味深く 理にかなっており 彼らが年老いるまで 老化に関連した病気になりえましょうか? その事から もしこれらの効果をヒトで再現できる 治療や薬が出来たら 私達は老化に関連した 様々な病気を一掃できる手段を 手に入れる事が出来るかも知れません ではホルモンは最終的に どの様に老化の度合に影響しているのでしょうか それはどの様に機能しているのでしょうか

daf-2変異体では 細胞や組織を保護したり損傷を修復するタンパク質を コードする遺伝子がDNAの中で 活性化する事が分かりました そしてそれらはFOXOと呼ばれる 遺伝子調整タンパク質によって活性化されます daf-2変異体は 受容体の上に×印で描かれています この受容体は正常に機能しません この条件で青色で描かれたFOXOタンパク質は 細胞の中央にある 核の中に入り 遺伝子に結合します ひとつの遺伝子をご覧頂いていますが 実際にはFOXOに結合する遺伝子はたくさんあります それらの一つに結合したところです

したがってFOXOは多くの遺伝子を活性化します そしてそれが活性化する遺伝子には 抗酸化遺伝子や 私がキャロットギバー遺伝子と呼んでいるもので それが翻訳されたタンパク質は 他のタンパク質が正しく折りたたまれたり 機能するのを 助ける働きをする遺伝子です それは細胞のゴミ箱へ運び もし損傷していたら再生します DNA修復遺伝子は これらの動物でより活発です そして免疫系はより活発です お見せしたこれら様々な遺伝子は daf-2変異体が長生きするのに実際に貢献します それはとても興味深い事です これらを持っている動物は 普通の動物よりも長生きをする潜在能力を備えています それらは 様々な損傷から自分自身を守る能力を持ち その事によって長生きをすると私達は考えています

では普通の線虫ではどうでしょうか? daf-2受容体が機能している時 それはFOXOがDNAのある核に 取り込まれるのを妨げる 一連のイベントの引き金を引きます したがって遺伝子を活性化させることが出来ません この様に働きます daf-2変異体を手にするまで 長生きの個体を見ることが出来なかったのはこの為です では線虫にとって何が良いのでしょうか? 私達はインスリンやIGF-1ホルモンが 好ましい生活環境 - 食料が豊富で環境にストレスがあまり無い状況 - で とりわけ活発になるホルモンだと考えています そしてそれらは栄養素を吸収するのを促進します 食料を貯蔵しエネルギーや 成長などに使います

しかし私達は ストレスのある状況下 例えば食糧供給が制限されている様な状況下で これらホルモンのレベルが低下すると考えています そしてその事は 動物に危険信号 物事が大丈夫で無いという信号として認識されているので その保護機能が展開するのではと考えています そしてそれはFOXOを起動し FOXOはDNAに行き 自身を保護し修復する 細胞の能力を向上させる 遺伝子発現の引き金を引きます その為動物が長生きすると私達は考えています

FOXOをビルの管理人のように 思ってください 恐らく彼は少々怠け者で でも彼はそこに居て ビルの世話をします しかしビルは老朽化します そして突然彼はハリケーンがやってくると知ります 彼が自分自身でなにかをする訳ではありません 電話のところに行き FOXOがDNAに結合した様に 屋根職人、窓屋 ペンキ職人、床職人に 電話をします そして彼らは皆やってきて その家の補強工事をします そしてハリケーンに襲われても 補強しなかった時より その家はハリケーンによく耐えます それだけではなく もしハリケーンがやって来なくても 家は長持ちするのです これが私達の考える 寿命を引き伸ばす能力が存在するというコンセプトです

FOXOについて素晴らしいと思うのは FOXOには様々な型があると言う事です 私達はみなFOXO遺伝子を持っていますが みな全く同じFOXO遺伝子を持っている訳ではありません 私達の目の色が異なるように ある人は青い目を持ち またある人は茶色の目を持ちます そして90歳や100歳まで生きる人には より頻繁に現れるある型の FOXO遺伝子があります これらの星印から分かるように これは世界中で起こっています そしてこれらの星印一つ一つは 「長寿の人は FOXO遺伝子が 違っているのか」を調べたところ 実際に違いが見つかった集団を表しています これがどの様に機能しているのか 詳細は分かりませんが FOXO遺伝子がヒトの寿命に 影響を与えうることが分かりました その事は もしそれを微調整すれば ヒトの健康や寿命を増進させることが 出来るかもしれないという事を意味しています

私にとって本当にワクワクすることです FOXOは私達が線虫で発見した 寿命に影響するタンパク質です ヒトの寿命にも影響しています そこで今 私達の研究室では 老化や老化に関連した疾病を遅らせる 薬を開発出来ないかと ヒトの細胞を現在使って このFOXOを活性化する 薬の開発に取り組んでいます そして私はこれが本当に上手くいくと思っています

老化に影響すると知られているタンパク質が たくさんあります そしてそれらの少なくとも一つに対して 効果のある薬があります TORと呼ばれるタンパク質は インスリン経路のような 別の栄養素センサーです daf-2変異体同様に TOR遺伝子を損傷させた変異体は 線虫、ハエ、マウスの 寿命を延ばします しかしこの場合 TORタンパク質に結合し その活動を阻害する ラパマイシンと呼ばれる薬が 既にあります そしてラパマイシンをマウスに与えると 例えばそれがヒトであれば60歳位の老齢だったとしても その年老いたマウスは そのマウスにラパマイシンを与えると 長生きするでしょう

しかしまだ ラパマイシンを 飲まないで下さいね それはヒトに使われる薬ですが 免疫系を抑制するからです 臓器移植を受けた人が拒絶反応を防ぐのに服用します ですので不老長寿の 完全な薬ではないようです 2011年の今 老いたマウスに与えて 寿命を引き伸ばせる薬があり これはこのようにいろいろな動物での 研究に基づいたものです

ですので私はとても楽観的に考えており 私の希望でもあるのですが そう遠くない将来に この昔からの夢が叶うのではないかと考えています



マット・リドレー:シンシア ありがとうございました ここまでのお話を整理させて下さい あなたは私のような老人の 加齢の問題を解決するかもしれない 薬を探されていますが 倫理的に許されるのであれば ずっと長生きできるように改変した遺伝子を ヒトが生まれた時から与えるようなことが 実験的にはできるのではありませんか

シンシア:私がお話した薬の類は 遺伝子を変えることは無く タンパク質そのものに結合し その活性を変えるだけなのです ですので薬の服用やめれば そのタンパク質は普通に戻ります 原理的には遺伝子を変えることができますが それをするテクノロジーが有りません しかし私はそれが良い考えだとは思いません なぜならば インスリンや IGF、TOR経路は 不可欠なものです もしこれらを完全にノックアウトしたら 深刻な病気になってしまいます ですので問題を起こさずに効果を得られるように 非常に慎重にそれを微調整をするということでしょうか そして薬としては このような制御を行うのが より良いのではと思います そしてまた インスリンやIGF-1とは関係なく FOXOを活性化できるより安全な 他の方法があります

マット:私はそれをするつもりだと提案したのではなかったのですが・・・ (笑) あなたが書かれたり話された 「ほとんど老化しない」という 現象がある事についてはいかがでしょうか この惑星には既に 本当に老化をしない 生き物が幾つかあります こちらにお寄り下さい

シンシア:あります 老化をしないように見える 幾つかの動物がいます 例えばブランディングタートルと呼ばれる亀がいます それらはこれぐらいの大きさまで成長します それらはタグが付けられ 年齢が70歳であることが分かりました この70歳の亀を見た時に 一見しただけでは 20歳の亀と 違いが分かりません そして70歳のものは 良い巣作りの場所を見つけるのがうまく より多くの子孫を毎年残します そしてこの亀の様な例が ある種の鳥にもあります 永遠に生きられるものなのか 何が老化を妨げているのか 分からないのです それは明らかではないのです

長生きをする鳥を見ると その鳥の細胞は 高温や過酸化水素のような 様々な環境からのストレスに対して 抵抗力が強い傾向があります そして私達の見つけた長生きの線虫変異体も同様です そういう類のストレスに強い抵抗力があります ですので 線虫で短時間で働くように設定された 私がお話ししたような経路は 鳥の場合でも 通常とは異なる設定ポイントを持ち その事によって鳥がとても長生き出来るようです そして恐らく老化現象の全くない動物の中では 全く異なった設定がされていると思われますが 私達には分かりません

マット:しかしあなたがここでお話されているのは 死を回避する事で 人間の寿命を延ばす事ではなく 人間の若い時期を延ばそうということですね

シンシア:はい その通りです 例えば あなたが犬だったとします 自分が老いていくのに気づき 人間を見て 「どうして人間は年老いないのか」と 思うでしょう 犬の寿命からすると人間は老いないように見えます そんな感じかもしれません 人間から見ると不死の人間はどのように見えるでしょう

マット:シンシア・ケニヨン 本当にありがとうございました


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